硕士研究生杨可慧的研究首次描述了ALDH2基因突变与主动脉夹层/瘤的关系，确定了ALDH2及下游miR-31-5p可作为主动脉夹层/瘤的全新防治靶点，为主动脉夹层/瘤的相关药物开发提供了重要科学思路，扩展了ALDH2在心血管系统中的作用。由于30%-50%亚洲人群（超过5亿人）携带ALDH2基因的突，本研究结果具有重要的临床意义。同时，该研究表明组织特异性地调控ALDH2及其下游通路，可能是急危重心血管疾病防治药物开发的重要方向。该研究发表于国际心血管病顶级期刊Eur Heart J. 2020; 41(26): 2442-2453,IF29.983)。

博士研究生李静媛发现脂解过程关键限速酶ATGL是HuR的靶基因，HuR可与ATGL mRNA直接结合，提高ATGL mRNA的稳定性，促进ATGL表达和脂解过程。临床研究证实，肥胖人群皮下脂肪组织中HuR的表达水平显著低于正常体重人群，且与个体的身体质量指数呈负相关。本研究进一步阐明了肥胖的发病机制，提示脂肪组织HuR基因可对抗由高脂饮食引起的肥胖和胰岛素抵抗，有望成为治疗肥胖及其相关疾病的新靶点。该研究发表于国际权威期刊Nat Commun. 2019, 10, 2375,IF 14.919.

博士研究生隋文海发现，米拉贝隆显著提高ApoE-/-和Ldlr-/-脂代谢异常小鼠脂肪组织的脂降解水平，提高肝脏合成胆固醇能力，提升血脂水平，促进动脉粥样硬化病变的发生和发展。该研究成果提示，在应用米拉贝隆等β3肾上腺素受体激动剂时，如患者存在脂代谢异常，应高度关注血脂水平和动脉粥样硬化病变的发生和发展。该研究发表于国际权威期刊PNAS，2019, 116 (22):10937-10942，IF11.205.

博士研究生闫雪芳发现，高盐饮食升高血压的机制在于高盐饮食使肠道中脆弱拟杆菌显著减少，而后者产生的花生四烯酸可拮抗肠道来源的皮质酮的增加，后者入血可导致血浆皮质酮和血压水平升高。该研究提出了肠道菌群通过调控肠道来源的皮质激素影响血压的新观点，为高血压的治疗提供了新线索。该研究发表于国际权威期刊Circ Res. 2020;126(7):839-853，IF17.367。

博士研究生商国凯发现TRB3基因敲除可显著抑制衰老小鼠的骨骼肌萎缩与间质维化，显著延缓衰老小鼠的肌少症的发生并改善运动功能，其机制在于TRB3可结合自噬受体p62，抑制自噬过程，而自噬降低是肌细胞萎缩的重要分子机制，TRB3敲除恢复了衰老小鼠骨骼肌的自噬功能。本研究证明TRB3基因敲除可对抗衰老诱导的骨骼肌细胞萎缩和间质纤维化，有望成为治疗肌少症及相关疾病的新靶点。该研究发表于国际著名期刊J J Cache Sarco Mus，2018;9:106-118. IF:12.910。